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@劳动者 岁末年初求职换岗须慧眼辨“坑”******
@劳动者 求职换岗须慧眼辨“坑”
岁末年初，不少劳动者开始谋划新一年的工作，互联网招聘网站浏览量也开始增多。“保障就业”“高薪就业”的承诺可信吗？“工资没发，先交了一堆‘工杂费’”这事儿靠谱吗？招聘广告上的工资数额与实发工资不一样怎么办？近日，北京市第二中级人民法院发布典型案例，提醒劳动者求职应聘时，小心入坑。
岗前培训变成“培训贷”
徐某利用其经营的某软件公司、某信息公司，虚构招聘员工事实，在多个互联网招聘网站上发布招聘信息，主动邀请求职者进行面试，并虚假承诺高薪，后提出需要岗前培训，诱骗求职者签署培训协议，收取培训费用。徐某以保障就业为诱饵，使用签订培训及安置上岗协议的手段，诱骗应聘者贷款参加其公司的有偿培训，骗取应聘者贷款共600余万元。徐某因犯合同诈骗罪，被法院判处有期徒刑12年。
实践中，个别不法分子通过公司化运作、采用“招转培”模式等虚构招聘事实，诱骗劳动者贷款参加所谓的培训，骗取求职者缴纳手续费、培训费、违约金等费用。法官提醒，劳动者应理性对待用人单位招聘过程中的承诺，慎重对待各类“培训贷”。在发现被骗后，应第一时间报警，通过法律途径维护自身合法权益。
未上岗先交钱
2019年5月至7月间，邱某伙同刘某、张某等人，在北京市丰台区某大厦租用办公室，通过招聘网站以“某某集团”名义发布虚假招聘信息，诱骗应聘者来公司面试、签订试用期劳动合同，通过设置考试、考核等环节“刷人”，以收取被害人培训费、服装费、门禁卡费、违约金、烟钱等理由骗取应聘者钱财涉案金额8万余元。邱某等人以非法占有为目的，以虚假招工的方式，多次骗取他人财物，数额巨大，已构成诈骗罪，最后被法院以诈骗罪判处二年有期徒刑，并处罚金。
劳动合同法第九条规定，用人单位招用劳动者，不得扣押劳动者的居民身份证和其他证件，不得要求劳动者提供担保或者以其他名义向劳动者收取财物。第八十四条规定，用人单位违反本法规定，以担保或者其他名义向劳动者收取财物的，由劳动行政部门责令限期退还劳动者本人，并以每人500元以上2000元以下的标准处以罚款；给劳动者造成损害的，应当承担赔偿责任。
实践中，一些用人单位以各种名义向劳动者收取一定数额的钱款或财物，损害劳动者的合法权益。法官提示，劳动者需擦亮双眼，对用人单位巧立名目收取费用的行为勇敢说“不”，并可向人社部门投诉。遇不法分子以非法占有为目的、通过虚假招工方式骗取财物的，应及时向公安机关举报。
招聘广告不等于劳动合同
杨某自2019年9月2日入职某石化公司工作，其间某石化公司未为杨某缴纳社会保险。2020年3月11日，杨某以某石化公司未缴纳社会保险、未及时足额支付劳动报酬为由提出辞职。杨某申请劳动仲裁，要求某石化公司支付劳动报酬差额37800.95元、解除劳动合同应支付的经济补偿金10400.47元等。劳动仲裁部分支持其诉求后，杨某不服起诉到法院。
双方争议焦点为杨某的月工资收入。某石化公司提交2019年9月2日的劳动合同一份，其上约定月工资为3500元，杨某对该劳动合同的真实性不认可，主张其月工资为8500元，并提交招工简章原件及网站截图予以证实。某石化公司对上述证据的真实性不认可，认为无用人单位公章及相关负责人的签字，系单方证据，薪资待遇应按双方劳动合同的约定。
法院经审理认为，涉案劳动合同加盖某石化公司的公章，并有杨某的签字手印。经法院释明，杨某不申请笔迹鉴定，也未就该合同存在欺诈提供证据予以证实。用人单位的招聘广告在法律上只是一种要约邀请，并不具有劳动合同的法律效力，故杨某主张以月工资8500元的标准计算工资差额及经济补偿金，法院不予支持。法院最终按照3500元的标准判决某石化公司支付杨某解除劳动合同经济补偿。
民法典第四百七十三条规定，要约邀请是希望他人向自己发出要约的意思表示。拍卖公告、招标公告、招股说明书、债券募集办法、基金募集说明书、商业广告和宣传、寄送的价目表等为要约邀请。商业广告和宣传等为要约邀请。如其内容符合要约条件的，可以构成要约。
法官介绍，劳动者若要用人单位兑现招聘广告中的承诺，应该要求用人单位将招聘广告中的内容写入劳动合同中，以便维权时提供相应依据。在劳动合同履行过程中，劳动者应关注薪酬发放、社保缴纳等涉及自身重大利益的事项，是否与用人单位最初承诺一致，如不一致应及时与用人单位交涉，并注意保存相关证据，通过法律手段及时维权。
周倩
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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